PRL分泌受下丘腦PRL釋放因子（PRF）和PRL釋放抑制因子（PIF）調(diào)節(jié)，正常時(shí)以多巴胺（DA）為代表的PIF抑制性調(diào)節(jié)占優(yōu)勢(shì)，任何干擾下丘腦DA合成，并向垂體輸送以及DA與PRL細(xì)胞DA受體作用的因素均可減弱抑制性調(diào)節(jié)而引起高PRL血癥。其原因可歸納為生理性、病理性、藥理性和特發(fā)性四類(lèi)。

　　（一）生理性妊娠、哺乳、乳頭部受刺激、體力運(yùn)動(dòng)、低血糖、睡眠、精神創(chuàng)傷、新生兒。

　　（二）藥理性PRF，如雌激素（尤長(zhǎng)期使用者）、口服避孕藥、TRH與VIP，多巴胺拮抗劑，如酚噻嗪類(lèi)（如氯丙嗪、奮乃靜）與丁酰苯類(lèi)（如氟哌啶醇）等抗精神藥、三環(huán)類(lèi)（如丙咪嗪、阿米替林）與單胺氧化酶抑制劑（如苯乙肼）等抗抑郁藥、利血平、甲基多巴、甲氧氯普胺與舒必利（止吐靈）、氯哌氧卓、阿片制劑，西咪替丁等H2受體阻斷制劑靜脈用藥；甘草、鹽酸維拉帕米以及某些影響PRL分泌尚不經(jīng)傳或?yàn)槿耸熘�的新藥均可通過(guò)拮抗PIF與增強(qiáng)PRF或加強(qiáng)DA類(lèi)在DA受體水平的作用而促進(jìn)PRL分泌。

　�。ㄈ�）病理性垂體泌乳素瘤、下丘腦或垂體柄病變、腦脊髓輻射、胸壁病變、脊索疾病、甲狀腺機(jī)能減退、慢性腎功能衰竭、嚴(yán)重肝病。

　　（四）特發(fā)性不屬于上述三類(lèi)的原因未明者。其中大多數(shù)PRL輕度升高，病程較長(zhǎng)，但可恢復(fù)正常。部份病人伴月經(jīng)紊亂而PRL常高于１００ng／ml者，需警惕可為潛隱性PRL微瘤，經(jīng)過(guò)隨訪可發(fā)現(xiàn)PRL漸升高，影像學(xué)復(fù)查出現(xiàn)陽(yáng)性變化而得以明確診斷。

　　發(fā)病機(jī)制除上述藥理性已部分闡述外，病理性的可有下述數(shù)種：①下丘腦PIF不足或下達(dá)至垂體受阻，使垂體PRL細(xì)胞所受的正常性抑制性調(diào)節(jié)解除，見(jiàn)于下丘腦或垂體柄病變，常伴全垂體前葉功能減退或垂體柄由于外傷或手術(shù)而受損。TRH作為PRF在甲狀腺機(jī)能減低時(shí)可顯著增高；②獲得自主性高功能的PRL分泌細(xì)胞單克隆株，見(jiàn)于PRL瘤以及癌腫之異源PRL分泌（參見(jiàn)"異位內(nèi)分泌綜合征"），其分泌無(wú)脈沖性，正常的周性模式消失；③傳入神經(jīng)通過(guò)增強(qiáng)的刺激可加強(qiáng)PIF作用，見(jiàn)于各類(lèi)胸壁炎癥性、創(chuàng)傷性及腫瘤性疾病，以及脊索病變；④PRL腎臟降解受損（見(jiàn)于腎衰），或肝性腦病時(shí)，假神經(jīng)遞質(zhì)形成，從而PIF作用減弱（見(jiàn)于嚴(yán)重肝病）。

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