神經源性肺水腫(neurogenicpulmonaryede—ma，NPE)是指在無原發性心、肺和腎等疾病的情況下，由顱腦損傷或中樞神經系統(centralnervoussystem，CNS)其他疾病引起的突發性顱內壓增高而導致的急性肺水腫&8943；，稱中樞性肺水腫。小兒NPE較成人相對少見，許多兒科臨床醫生對其缺乏認識。NPE起病急，治療困難，病死率高(6o%～100%)，其臨床過程和表現類似于急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。NPE還為CNS損傷后的肺部感染提供了一個易感環境，直接導致肺內氧彌散障礙，繼而引起嚴重的低氧血癥并加重腦的繼發性損傷，成為影響患兒預后和導致患兒死亡的重要并發癥之一。

　　1874年，Nathnagel首次談及實驗動物中樞神經系統損傷后可出現急性肺水腫。1908年Shana—han通過對11例癲癇發作患者的研究首次報道了NPE。在世界大戰和越戰期間人們發現NPE與顱腦外傷關系密切，尸檢報告的發生率一般在11%～70%之間，其中孤立性顱腦損傷50%，癲癇80%，蛛網膜下腔出血71%，最常見原因為顱腦損傷和腦出血。

　　在小兒NPE可見于開放性和閉合性顱腦損傷、蛛網膜下腔出血、大腦出血、腦炎、癲癇持續狀態、頸脊髓損傷等顱內壓增高疾病及麻醉劑氯胺酮中毒等。引起小兒手足口病，合并嚴重中樞神經系統感染而導致NPE者屢有報道，是中樞神經系統感染引起小兒NPE最常見的原因。

　　NPE確切的發病機制目前尚不清楚。公認的引起NPE的理論有沖擊傷(blasttheory)和滲透缺陷理論(permeabilitydefecttheory)，但目前普遍為NPE是這兩種損傷共同作用的結果。沖擊傷理論1975年由Theodore等提出。這一理論認為，中樞神經系統損傷后引起突然的顱內壓增高，從而造成視丘下部和延髓孤束核功能紊亂，機體的應激反應導致交感神經興奮，血中兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素等)含量顯著增高，進而全身血管收縮、血流動力學急劇變化；動脈血壓急劇增高，體循環內大量血液進入肺循環內。一方面肺毛細血管床有效濾過壓急劇增高，大量體液潴留在肺組織間隙，從而形成肺水腫；另一方面血流沖擊造成血管內皮細胞損傷，同時體內血管活性物質(如組織胺和緩激肽等)大量釋放，使血管通透性增加，大量血漿蛋白外滲導致急性肺水腫進一步加重。由于這一理論將血流動力性學說和肺毛細血管通透性學說有機結合在一起，故一些學者認為這可能是NPE發生的最終決定因素。

　　動物實驗觀察到隨著肺動脈壓增高，肺水腫明顯增加InJ。臨床試驗觀察到NPE患者均出現血流動力學改變，如心輸出量下降，肺動脈壓升高-1，因而證實了此機制的存在。Colice認為，NPE應分為兩型：暴發型即上述的沖擊傷循環動力學理論；非暴發型不是突然發病的，時間可達幾天，也不像前者那樣致命。后者機制不清，可能為顱內損傷不猛烈，導致交感神經持續興奮，或其他因素持續作用，損傷血氣屏障的完整性，引起通透性肺水腫。滲透缺陷理論認為，NPE的發生由交感神經系統介導。正常情況下，肺內a受體(主要為al受體)介導肺微血管和支氣管平滑肌收縮，促進肥大細胞釋放炎性介質和呼吸道腺體分泌；而8受體介導肺微血管和支氣管擴張，抑制炎性介質的釋放，促進Il型肺泡上皮細胞分泌表面活性物質，從而增加肺的順應性，擴張周圍血管，降低心臟負荷，加快肺組織液的清除。

　　NPE過程中，兩者在交感神經興奮時比例失調，a受體興奮，可能通過以下幾種機制介導NPE的血管通透性改變：(1)鈣內流，作用于細胞骨架，使細胞收縮，內皮細胞間連接間隙擴大，使血管通透性增加；(2)中性粒細胞趨化作用增加及脫顆粒，ATP無氧酵解，氧代謝過程增強，產生相對過量氧自由基，損害肺組織；(3)內皮素增加；(4)神經肽Y釋放。而8受體興奮，可對抗肺血管滲漏，增加肺液清除。一些動物和臨床實驗均觀察到腦外傷后血漿中去甲腎上腺素及腎上腺素明顯上升，肺組織中a受體呈持續高水平，而8受體則進行性下降。

　　另有研究發現顱腦損傷后腦脊液及腦組織液中興奮性氨基酸含量明顯升高，并伴有神經細胞損害和肺水腫。有人認為這是顱腦損傷后興奮性氨基酸影響了CNS的興奮狀態，啟動了引起NPE發生的中樞機制。總之，NPE的發生是一個復雜的病理生理過程，具體發病機制目前還不完全清楚。可能是CNS損傷后，多種生物活性物質以及神經因素通過直接或間接途徑，對肺循環血液動力學和血氣屏障通透性綜合影響的結果。

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